Menu
Béo phì và vấn đề kháng
Năm 1962, James Neel đã giả thiết rằng sở dĩ bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) phát triển nhanh trên mức độ toàn cầu vì có những yếu tố trợ giúp trong môi trường vào yếu tố tiềm tàng có sẵn trong cơ thể; đó là yếu tố gen. 20 năm sau, cũng chính Neel đã cải chính lại giả thiết của ông chỉ đúng với ĐTĐ không phụ thuộc.
Béo phì
Điểm chính yếu của giả thuyết này là yếu tố về “gen tiết kiệm”. Ngày nay khi mà xã hội đạt tới mức xã hội hóa cao, lao động thể lực giảm xuống, tình trạng thừa mỡ, thừa năng lượng tăng lên thì yếu tố này cũng được xem là thủ phạm của cả bệnh béo phì và ĐTĐ typ 2. Trong thực tế nhiều bằng chứng khoa học chứng minh rằng giảm cân cải thiện tình trạng tăng nhạy cảm của và ngược lại.
Đã có nhiều nghiên cứu thực nghiệm cho thấy những biến chứng của béo phì như ĐTĐ là kết quả của chuyển hóa bất thường của sự dư thừa các acid béo tự do, các triglyceride trong các tế bào không phải tế bào mỡ. Các nghiên cứu cũng đã chứng minh rằng các tế bào beta của đảo tụy khi bị tích lũy quá nhiều mỡ sẽ bị nhiễm độc mỡ. Chính nhiễm độc lipid là nguyên nhân gây chết tế bào. Đây cũng là luận cứ để giải thích sự tiến triển tịnh tiến, lâu dài hàng chục năm giai đoạn tiền lâm sàng của người mắc bệnh ĐTĐ typ 2. Ngày nay giai đoạn này được gọi là giai đoạn “tiền ĐTĐ”.
Trong bệnh béo phì, quá trình tích lũy mỡ xảy ra trong một thời gian dài, do đó sự suy giảm khả năng tự bảo vệ chống lại quá trình nhiễm mỡ có thể xảy ra ở một số thời điểm và triglyceride dần được tích lũy lại. Người ta thấy ở người béo phì, ĐTĐ lâm sàng thường xuất hiện sau khi 50-70% tế bào tiểu đảo tụy bị tổn thương, trong khi thực nghiệm bằng cách cắt bỏ tụy thì phải trên 90% lượng tế bào đảo bị cắt bỏ, bệnh ĐTĐ mới xuất hiện.
Cũng trong thực nghiệm, nếu dùng leptin – một hormone có vai trò chống lại quá trình nhiễm mỡ, làm giảm lượng triglyceride trong tế bào thì khả năng bài tiết được kích thích bởi nồng độ glucose cao, lưu hành trong máu sẽ được khôi phục. Trong bệnh béo phì, mức acid béo tự do tăng mạn tính đã có tác động ức chế sự tiếp nhận các glucose được hoạt hóa bởi.
Các nghiên cứu cũng cho thấy tăng mức acid béo tự do trong huyết tương gây ra một khiếm khuyết vận chuyển hoặc phosphoryl hóa, bằng chứng là hoạt tính của glycogen synthase bị ức chế rõ rệt vào đúng thời điểm thu nhận các thay đổi trạng thái lỏng của màng tế bào, gây ảnh hưởng đến thụ thể được gắn vào lớp lipid kép của bào tương. Acid béo tự do cũng làm tăng đề kháng ở gan (đề kháng trung tâm) – tuy vấn đề này vẫn đang được tranh luận.
Trong ĐTĐ typ 2 kháng được xem là giai đoạn sớm của quá trình tiến triển bệnh. Thực tế, ngay ở giai đoạn này cùng với kháng, nhiều rối loạn khác đã xảy ra. Cũng từ thực tế là rất nhiều người bệnh ĐTĐ typ 2 có nồng độ trong máu bình thường thậm chí tăng cao, ngay sau khi ăn hoặc uống nước đường, người ta đã đặt ra giả thuyết là có sự suy giảm hoạt động của nội sinh. Sự suy giảm này có thể xảy ra ở các khâu như giảm độ nhạy của, giảm đáp ứng trong bài tiết và cuối cùng là do cả hai nguyên nhân kể trên.
ĐTĐ typ 2 có rất nhiều yếu tố nguy cơ, trong đó béo phì là một trong những yếu tố đó. Những công bố gần đây nhất cho thấy chỉ số BMI ở người mắc bệnh ĐTĐ typ 2 ở Hong Kong với nam là 24,3kg/m3; với nữ là 23,2kg/m3. Điều tra dịch tễ học ĐTĐ quốc gia của Việt Nam cho thấy khi chỉ số BMI là 22,6kg/m3 đã có liên quan chặt chẽ với người mắc bệnh ĐTĐ.
Theo suckhoedoisong
Thông tin bệnh tiểu đường xem thêm tại http://www.hatmethiando.net/
